外科学总论
外科学
第1章无菌术
一．无菌术的基本概念与常用方法
1.基本概念
（1）无菌术：包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度
（2）灭菌法：是指杀灭一切活的微生物，包括物理方法和化学方法。
物理方法：高温--常用；紫外线---用于空气的灭菌；电离辐射----用于药品、抗生素等的灭菌
化学方法：应用甲醛、环氧乙烷、戊二醛等溶液进行灭菌，课杀灭一切微生物
（3）消毒法：又称抗菌法，是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有的微生物。
2．几种常用的灭菌消毒法
方法
条件
适用范围
备注
高压蒸汽法
压力：-.3kPa
温度：C-C
时间：30min
能耐高温的物品：金属、玻璃、橡胶制品、敷料、搪瓷等
最常用
能杀灭包括细菌芽孢在内的一切微生物
煮蒸法
杀灭细菌：C、15-20min
杀灭芽孢、细菌：C、60min
压力锅：C、10min
金属、玻璃、橡胶制品
时间从水煮沸后算起，中途加入物品应重新计算灭菌时间
火烧法
95%酒精燃烧
金属器械
紧急情况下适用
药物浸泡法
1/0新洁而灭或洗必泰30min；10%甲醛溶液20-30min；70%酒精30min、2%戊二醛30min
内镜、腹腔镜、锐利器械等溶度不耐热器械
酒精浓度每周校队一次
甲醛蒸汽熏蒸法
甲醛熏蒸柜：每0.01m3使用高锰酸钾10g+40%甲醛4ml，熏蒸1h；手术间消毒
不耐热物品；空气灭菌：少用，因消毒后刺激性大
熏蒸1h后可达到消毒目的，灭菌需6-12h
注：甲醛熏蒸法不是灭菌法，如手术室消毒就不会杀灭所有的细菌。10%甲醛溶液浸泡则是灭菌法（20-30min可杀死所有微生物）
3.刷手方法、穿无菌手术衣、带无菌手套
（1）常见的刷手方法
刷手方法
要求
备注
肥皂水刷手法
肥皂水刷手3遍10min，泡手5min
沿用多年，逐渐淘汰
碘尔康刷手法
肥皂水刷手3min，0.5%碘尔康涂抹1遍
灭菌王刷手法
灭菌王刷手3min，灭菌王涂抹1遍
碘附刷手法
肥皂水刷手2遍5min，0.5%碘附涂抹2遍
（2）戴手套戴上手套：先穿手术衣，后戴手套。戴湿手套：先戴手套，后穿手术衣
（3）戴手套的原则尚未戴无菌手套的手，只允许接触手套套口的向外翻折部分，不能碰到手套外面。
（4）接台手术怎样洗手穿衣？
1.应先做相对无菌手术，再做相对有菌手术。
2.如前一次为污染手术，则连接施行手术时，应重新洗手。
3.如前一台为无菌手术，手术完毕时手套已破，则需重新洗手。
4.如无菌手术完毕，手套未破，连续施行另一手术时，可不重新刷手，仅需用酒精或新洁尔灭菌溶液浸泡5min；或灭菌王涂擦手及前臂，再穿手术衣，戴无菌手套。
*.手术区域皮肤消毒方法
1.对婴儿、面部皮肤、口腔、肛门、外生殖器等部位，不能用碘酊消毒，应选用刺激性小的0.75%吡咯烷酮碘。2.在植皮时，供皮区的消毒可用70%酒精摩擦2-3次。
3.涂擦皮肤时消毒剂时，一般由手术中心部向外周涂擦。如为感染性伤口、肛门部、结肠造瘘口等部位手术，则应自手术区外周向切口部涂擦。、4.已接触污染部位的药液纱布，不应再返擦清洁处。
二.无菌操作原则
1.无菌操作原则
（1）手术人员无菌区的规定：手术人员肩以下、腰以上、腋中线以前的区域属于无菌区域。
（2）手术无菌区的规定：手术台缘以上、麻醉架及托盘以内的区域。
（3）同侧手术人员的换位：一人退后一步，背对背转身达另一位置，以防触及对方不洁区。
（4）器械的传递不准从手术人员背后传递器械及用品。
（5）手术如手套破损或接触到有菌的地方，应立即更换手套：前臂或肘部碰到有菌的地方，应加戴无菌袖套。无菌巾、布单如已湿透，应加盖干的无菌单。
2.几个常考数据
刷手至肘上10cm；泡手至肘上6cm；
皮肤消毒的范围至少达切口周围15cm；手术时大单应超过手术台缘下30cm；
泡手液1/0苯扎溴铵使用40次后要更换；
物品灭菌后可保留2周；手术室每周应彻底消毒1次
第2章外科病人的体液失调
一．概述
1.体液分布
体液细胞内液40%
细胞外液20%血浆5%功能性细胞外液
组织间液15%无功能性细胞外液
成年男性体液量占体重60%，女性占50%，新生儿可达80%
细胞内液----男性占体重40%，女性占35%；细胞外液----男女性均占20%
（1）无功能性细胞外液：组织间隙中，其中一小部分仅有缓慢交换和取得平衡的能力，但具有各自的功能，在维持体液平衡方面的作用很小，称无功能性细胞外液，如结缔组织液、脑脊液、关节液、消化液等。
(2)正常血浆渗透压：—mmol/L（mOsm/L）。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。
(3)细胞外液主要离子成分：主要阳离子是Na+，主要阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。
(4)细胞内液主要离子成分：主要阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是HPO4和蛋白质。
2.体液平衡及渗透压的调节------两大调节系统
体液及渗透压失衡的调节包括渗透压的维持和血容量的维持。渗透压主要通过下丘脑—垂体后叶-抗利尿激素(ADH)系统进行调节，血容量主要通过肾素-血管紧张素(AT)-醛固酮系统进行调节。
（1）下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统调节机理
渗透压升高----下丘脑渗透压感受器兴奋重吸收水分增加
血容量减少--左房胸腔大静脉容量感受器兴奋ADH分泌增多--肾远曲小管尿量减少
动脉压降低---颈动脉窦压力感受器兴奋尿比重增加
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节机理
循环血量减少----肾入秋小动脉感受器兴奋、致密斑兴奋、交感神经兴奋刺激近球细胞分泌肾素增加---肝脏分泌的血管紧张素原在肾素作用下转化为血管紧张素I----血管紧张素III---肾上腺皮质分泌醛固酮增加----保Na+保水排K+增加---血容量恢复。
二.体液代谢的失调
1.三种类型脱水的比较
等渗性脱水
低渗性脱水
高渗性脱水
别称
急性脱水、混合性脱水
慢性脱水，继发性脱水
原发性脱水
血Na+
-mmol/L(正常值)
mmol/L
mmol/L
渗透压
正常
降低
升高
主要病因
消化液或体液急性丢失(大量呕吐、肠外瘘、肠梗阻、烧伤、腹腔内或腹膜后感染)
消化液或体液慢性丢失(慢性肠梗阻、长期胃肠减压、大创面慢性渗液)；排钠性利尿剂
水分摄入不足(食道癌)、大量出汗、糖尿病昏迷、溶质性利尿、大面积烧伤暴露疗法
脱水调节
细胞外液---醛固酮---远曲小管重吸收Na+；若持续脱水---细胞内液外移---细胞缺水
早期：细胞外液低渗—ADH---水钠重吸收–尿量，维持渗透压；晚期：为避免循环血量减少---兴奋肾素-醛固酮系统、ADH---少尿
细胞外液高渗—ADH---水钠重吸收---尿量；继续缺水---循环血量---醛固酮---保Na+排K+、血容量---细胞内液向外液转移---细胞内缺水
失水部位
细胞外液为主；组织间液与血浆等比例丢失
细胞外液为主；组织间液丢失比例大于血浆
以细胞内液为主；组织间液与血浆丢失
血压
降低
严重降低
正常（严重时降低）
休克
偶尔发生
容易发生
不容易发生
尿量
减少
早期正常、休克时减少
减少
尿比重
增加
降低（1.）
增加（1.）
尿Na+
降低
严重减少（20mmol/L）
早期高（50mmol/L）
临床表现
恶心降食、乏力少尿、不口渴
脱水征：皮肤干燥、眼窝内陷
恶心呕吐、视觉模糊、不口渴、头晕、起立时容易晕倒
口渴，乏力、唇舌干燥、烦躁不安、谵妄昏迷
补液
纠正原发病，平衡液或生理盐水
含盐溶液或高渗盐水
5%葡萄糖或0.45%盐水
补液量
丢失量+日需量
(水ml+NaCl4.5g)
补Na+=(正常Na+--测量Na+)*Kg*0.6）女为0.5
补水量ml=（测量量Na+--正常Na+）*Kg*4
用法
平衡液或等渗盐水静滴
先快后慢，总量分次补完
计算量分2天补
预防
低K+
低K+、纠酸
低K+、低Na+
注：在判断脱水时，等渗性脱水是外科最常见的脱水类型，各种病因导致的急性脱水均为等渗性脱水
2．水中毒（稀释性低钠）
（1）病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降；机体摄入或输注水分过多
（2）临床表现
急性水中毒---水过多---闹=脑细胞肿胀---颅内压增高—引起一系列神经、精神症状
慢性水中毒---症状往往被原发病的症状所掩盖---可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等
（3）治疗：立即停止水分摄入；严重者可给予利尿剂（20%甘露醇、25%山梨醇、速尿等）
3.体内钾的异常
（1）钾的分布：体内钾98%存在于细胞内、2%存在于细胞外液后者发挥重要生理作用。临床上测定的血钾浓度为细胞外的钾浓度，正常值为3.5-5.5mmol/L。故临床上测定的血钾值并不能反映体内真正缺钾或钾剩余。
（2）低钾血症与高钾血症的区别
低钾血症
高钾血症
血钾
3.5mmol/L
5.5mmol/L
病因
1摄入不足：长期进食不足，TNP液中补钾不足
2丢失过多：呕吐、肠瘘、持续胃肠减压、排钾性、利尿剂、醛固酮增多症、肾衰多尿期
3.分布异常：大量葡萄糖+胰岛素、碱中毒
1摄入过多：口服或静脉给予过量氯化钾、库血2排出障碍：肾衰、保钾性利尿剂、醛固酮缺乏3分布异常：急性酸中毒、溶血、挤压伤综合征
临床表现
1神经肌肉系统：最早肌无力，从四肢躯干至呼吸机，腱反射减弱2中枢神经系统：精神萎靡、冷漠、嗜睡3消化系统：肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐4对心脏的影响：传导阻滞、节律异常5酸碱紊乱：低钾碱中毒、反常性酸性尿
临床表现无特异性：
1神经肌肉系统：肢体软弱无力、感觉异常2中枢神经系统：神志模糊3心脏：心律不齐、心动过缓4酸碱紊乱：高钾酸中毒、反常性碱性尿
EKG
早期T波降低、变平或倒置，ST下移，QT间期延长、典型表现为U波出现
早期T波高尖，P波波幅下降，后出现QRS增宽，典型表现为T波高尖
合并
碱中毒、反常性酸性尿
酸中毒、反常性碱性尿
治疗
补钾浓度：40mmol/L(3g/L)；补钾速度：20mmol/h；补钾量每天：40-80mmol/d(3-6g/d)
停止含钾药物；5%NaHCO-ml；25%葡萄糖液-ml+胰岛素；阳离子交换树脂；透析；对抗心律失常
备注
临床上判断缺钾程度很难，根据血钾测定值补钾并不十分准确，故只能分次补钾，边治疗边观察
1gKCl=13.4mmol钾
4.体内钙的异常
（1）钙的分布：体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼中。细胞外液钙仅为总钙量的0.1%。通常所说的低钙血症与高钙血症是指离子钙的高低。
非离子化钙（55%）：蛋白结合钙（约50%）；与有机酸结合钙（5%）
血钙（2.25-2.75mmol/L）离子化钙（45%）：维持神经肌肉的稳定性
（2）低钙血症和高钙血症的鉴别
低钙血症
高钙血症
血钙
2mmol/L
2.75mmol/L
病因
急性重症胰腺炎、甲状旁腺功能受损或手术时损伤、消化道瘘、肾功能衰竭、坏死性筋膜炎
甲旁亢—甲状旁腺增生或腺瘤；骨转移性癌
临床表现
神经肌肉兴奋性增高：口周和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、Chvostek征
早期症状无特异性；头痛、背痛、四肢痛、晚期全身性骨质脱钙、多发性病里性骨折
治疗
纠正原发疾病、补充钙剂(10%葡萄糖酸钙、5%氯化钙静脉注射)、长期低钙者，口服钙剂、维生素D
甲旁亢—手术切除腺瘤或增生的组织；对骨转移性癌者给予低钙饮食；硫酸钠静脉注射可使尿钙排出增加
5.体内镁的异常
（1）镁的分布：体内镁的总量约为0mmol，约合镁23.5g。约50%存在于骨骼中，1%存在于细胞外液中，其余在细胞内。正常血清镁浓度为0.70-1.10mmol/L。大部分以粪便形式排出，其余从肾脏排出。
（1）镁缺乏和镁过多的鉴别
镁缺乏
镁过多
血镁
血镁高低与机体镁缺乏并不平行
血镁高低与机体镁缺乏并不平行
病因
1摄入过少：饥饿、TPN配方中未加入镁2丢失过多：长期胃肠消化液丧失（如肠瘘）3急性胰腺炎
1排出障碍：肾功能不全2补充过量：大量应用硫酸镁治疗子痫3烧伤早期、严重酸中毒、外科应激反应
临床表现
1神经肌肉兴奋性增高：与低钙血症类似2肌震颤、Chvosek征3临床上缺镁常伴发缺钾、缺钙，当补充钙剂后抽搐症状仍未缓解，应考虑镁缺乏
1神经肌肉兴奋性降低：腱反射消失2乏力、疲倦、血压下降3严重时心脏传导障碍：与高钾血症类似
治疗
1补充镁剂:硫酸镁或氯化镁静脉注射2纠正镁缺乏需时较长，症状解除后仍应每天补镁，持续1-3周
1.10%葡萄糖酸钙或氯化钙静脉注射，对抗镁对心脏和肌肉的抑制作用2纠正酸中毒、缺水
6.体内磷的异常
成人体内含磷-g，约85%存在于骨骼中，其余存在于软组织中。细胞外液中含磷仅2g，正常血清无机磷浓度为0.96-1.62mmol/L。
低磷血症
高磷血症
血磷
血清无机磷0.96mmol/L
血清无机磷1.62mmol/L
发生
临床上多见
临床上少见
病因
甲状旁腺功能亢进症；严重烧伤或感染；磷摄入不足，大量输入葡萄糖及胰岛素
甲状旁腺功能低下；急性肾功衰；酸中毒时磷从细胞内逸出
临表
无特异性。可有头晕、厌食、肌无力、抽搐、昏迷等
低血钙表现
治疗
补充磷剂；甲状旁腺功能亢进者，应手术治疗
治疗原发病；治疗低钙血症
三.酸碱平衡的失调
1.机体酸碱平衡的调节
人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中缓冲系统以HCO3-/H2CO3最重要。正常动脉血的PH值为：
从上述公式可见，反映机体酸碱平衡的三大要素为：PH、HCO3-、PaCO2。其中HCO3-反映代谢性因素，HCO3-的原发性减少或增加，可分别引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2反映呼吸因素，PaCO2的原发性增加或减少，则分别引起呼吸性酸中毒或碱中毒。
正常PH值=7.35-7.45.要维持PH在正常范围内，就必须保持HCO3-/H2CO3=20：1.
2.代谢性酸中毒和代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
病因
1酸性物质产生过多：乳酸性酸中毒—休克、剧烈运动组织缺氧；酮体酸中毒—糖尿病酸中毒、长期不进食；过量供给—氯化铵、盐酸精氨酸
2碱性物质丢失过多(腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘)
3肾功能不全
1碱性物质摄入过多：长期服用碳酸氢钠片、大量输入库存血2酸性物质丢失过多：幽门肠梗阻(最常见)、长期胃肠减压3缺钾(缺钾导致碱中毒)4利尿剂：(呋塞米)
临床表现
轻度代酸无明显症状；重度代酸可有呼吸深快、酮味。面颊潮红，肌张力降低，腱反射减弱
一般无症状，可由呼吸减慢。神经精神症状
PH
降低
升高
HCO3-
降低
升高
治疗
1病因治疗是首要治疗2HCO3-16-18mmol/L无须补钾；HCO3-15mmol/L酌情补钾：5%NaHCO3-ml
1积极治疗原发疾病2丧失胃液所致的代谢性碱中毒可输注等渗盐水或葡萄糖盐水3严重碱中毒可给予稀盐酸溶液4纠正碱中毒不宜过速
3.呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒
病因
1通气不足：全身麻醉过深、镇静剂过量、CNS损伤、气胸、急性肺水肿2换气不畅：肺组织纤维化、严重肺水肿
癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、CNS疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机过度通气
临床表现
胸闷、呼吸困难、躁动不安、头痛、紫绀、谵妄昏迷等
呼吸急促、眩晕、手足口周麻木感、肌震颤等
治疗
治疗原发病、改善通气、纠正缺氧；慢性呼酸很难治愈
治疗原发病、用纸袋罩住口鼻、增加呼吸道死腔，如为呼吸机使用不当：调节呼吸频率和潮气量
四.处理水电解质和酸碱失调的基本原则
1.充分掌握病史，详细检查病人体征
了解是否存在导致水、电解质和酸碱失调的原发病。检查病人是否存在相应的症状和体征
2.即刻的实验室检查
包括血尿常规、血细胞比容、肝肾功能、血糖、血电解质、血气分析、血尿渗透压等
3.确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度
4优先处理：
A．积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好B积极纠正缺氧状态C.纠正严重的酸中毒或碱中毒D.重度高钾血症的治疗
第3章输血
一.输血概述
1输血的适应证
大量失血
失血量大总血容量20%，出现症状。失血量30%不输全血；失血量30%输全血及浓缩红细胞各半，再配合晶体和胶体液及血浆以补充血容量
贫血或低蛋白血症
输入浓缩红细胞纠正贫血，输入血浆或白蛋白纠正低蛋白血症
重症感染
少量多次输血可提高机体抵抗能力
凝血机制异常
输入相关的凝血因子或成分
卫生部输血指南
Hbg/L不输血；Hb70g/L输浓缩红细胞；Hb为70-g/L时，依情况而定
2.输血注意事项
输血前必须仔细核对病人和供血者姓名、血型和交叉配血单
检查血袋是否渗漏，血液颜色有无异常及保存时间
除生理盐水外，不向血液内加入任何其他药物和溶液，以免产生溶血或凝血
输血时严密观察病人，询问有无不适症状，检查体温、脉搏、血液及尿液颜色等
输血完毕后仍需观察病情，及早发现延迟型输血反应
输血后血袋应保留2小时，以便必要时化验检查
3.抗凝保存时间
我国目前使用的抗凝剂为枸橼酸盐磷酸盐葡萄糖和酸性枸橼酸盐葡萄糖，在2-8C，抗凝血可保存21天。如果在前者加入腺苷，可保存35天。
二.输血的并发症及其防治
1.输血并发症分类
（1）与输入血液质量有关的并发症：发热反应、变态反应、过敏反应、溶血反应、细菌污染反应
（2）与大量快速输血有关的并发症：循环超负荷、出血倾向、酸碱平衡失调
（3）疾病传播：肝炎、艾滋病、疟疾、梅毒、人类T细胞白血病病毒I、II型
注：输血传播的是丙肝、乙肝，甲肝是通过消化道传播
2.几种输血并发症的比较
发热反应
过敏反应
细菌污染反应
发生时间
多发生在输血开始后15min-2h内
多发生在输血数分钟后；也可在输血中或输血后
由细菌污染程度大量污染的血液可导致休克
临床表现
寒战高热、血压多无变化
1过敏反应：荨麻疹、瘙痒、支气管痉挛水肿、休克死亡2无发热
血液细菌污染轻时无反应；污染严重时可有感染性休克
原因
免疫反应、致热源引起、细菌污染和溶血
病人过敏体质；多次输血浆制品，产生IgA抗体，免疫低下者，对IgA发生过敏反应
1采血、库存、输血过程中，细菌污染血液制品2细菌在血液中繁殖
治疗
症状较轻的先减慢输血速度；病情严重者应停止输血；出现发热时可进行退热治疗
1仅有局部皮肤瘙痒或荨麻疹时，不必停止输血，可抗过敏治疗2严重者应用肾上腺素、糖皮质激素
终止输血；血袋细菌涂片或培养抗生素应用，抗休克
预防
输血器具消毒，控制致热源；对多次输血者，最好输入不含白细胞和血小板的成分血
过敏者，输血前给抗过敏药；IgA低下者，可输洗涤红细胞；有过敏史者不宜献血
严格无菌操作，血液在保存期内和输血前按规定检查
3.溶血反应：是最严重的输血并发症，是所输血液血型不符所致。
（1）典型症状：当病人输入10余毫升血型不合的血后，立即出现寒战高热、呼吸困难、腰背酸痛；血红蛋白尿、少尿、无尿、急性肾功衰；溶血性黄疸；延迟性溶血反应(DHTR)可发生在输血后7-14天，表现为不明原因的发热、贫血、黄疸、血红蛋白尿，一般不严重。
（2）治疗：停止输血；抗休克；碱化尿液保护肾功能(促进血红蛋白结晶溶血，防治肾小管阻塞)；血浆交换
（3）预防：加强输血、配血过程中的“三查七对”；严格输血操作规则；尽量输同型血
4.其他并发症
低体温
短时间内大量输入冷藏血
碱中毒
抗凝剂枸橼酸钠在肝脏转化为碳酸氢钠
暂时性低血钙
大量输入含枸橼酸钠的血制品
高钾血症
大量输入库存血，细胞内的钾释放到细胞外
循环超负荷
输血速度超过了心脏的负担能力
三.自体输血
是指收集病人自身血液后需要时进行回输。主要优点是节约、简便、安全、有效；不需要检测血型和交叉配合试验。
1.回收式自体输血：主要适用于外伤性脾破裂、异位妊娠造成的腹腔内出血
2.预存式自体输血：择期手术者，手术前1月开始，每3-4天采血一次，每次-ml，直到手术前3天为止，采得的血液留待手术中或需要时回输。
3.稀释式自体输血：采血量-0ml，采血速度约ml/5min。取出的血可室温保存4小时，在手术中或术后需要时可按后采的血先输，先采的血后输的原则回输。
四.血液成分制品和血浆代用品
特点
适应症
浓缩红细胞
每袋含ml中的全部红细胞，总量-ml，HCT70%-80%
各种急性失血、慢性贫血、心功能不全者输血
洗涤红细胞
浓度为-ml/ml血液，含少量血浆，无WBC何PLT，去除了肝炎病毒和抗A、B抗体
对白细胞凝集素哟发热反应者；肾功能不能耐受库存血中之高钾者
冰冻红细胞
浓度为-ml/ml血液不含血浆，保存时间长
同洗涤红细胞；自身红细胞的储存
LPRBC
LPRBC(去除红细胞的白细胞)去除了90%白细胞
多次输血后产生白细胞抗体者；预期需要长期或反复输血者
浓缩白细胞
输注后并发症多
现已少用
血小板制剂
输入2袋后1小时PLT至少增加5*10/L
再障、血小板低下、大量输库存血或术后PLT锐减者
FFP和FP
新鲜冻干血浆(FFP)中FVIII、FV及部分纤维蛋白原含量较冻干血浆(FP)高
多钟凝血因子缺乏症、肝胆疾病引起的凝血障碍、大量输库存血后的出血倾向
冷沉淀
每袋20-30ml内含纤维蛋白原mgFVIII80-U、vW因子
血友病甲、纤维蛋白缺乏症
白蛋白
有5%、20%、25%三种浓度
营养不良性水肿、低蛋白血症
免疫球蛋白
包括肌注免疫球蛋白、静注免疫球蛋白、特异性免疫球蛋白
肌注免疫球蛋白用于预防病毒性肝炎；静注丙球用于低蛋白血症引起的严重感染
浓缩凝血因子
含抗血友病因子、凝血酶原复合物等
血友病、凝血因子缺乏症
右旋糖酐
中分子()渗透压较高，维持6-12小时；低分子(00)渗透压低，维持1.5h
低血容量性休克、输血准备、24小时用量不超过0ml
羟乙基淀粉
在体内维持时间较长
低血容量休克、术中扩容
明胶类代血浆
能有效增加血容量，防治组织水肿
改善组织灌注
第4章外科休克
一.休克概论
1.基本概念
（1）休克：是指有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。
（2）有效循环血量：指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量。
（3）休克本子：氧供给不足和需求增加
（4）休克的分类：可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。创伤和失血引起的休克划入低血容量性休克，低血容量性休克和感染性休克是外科中最常见。
2.休克时微循环的变化：
（1）微循环收缩期：有效循环血量减少、交感神经兴奋、释放大量儿茶酚胺，使心率加快、排出量增加，收缩外周及内脏小动脉，以保证重要器官的血供。毛细血管前括约肌收缩，微循环只出不进。
（2）微循环扩张期：休克进一步发展，微循环因动-静脉短路及直截通道大量开放，微循环只进不出，大量血液滞留在微循环内，进入休克抑制期。
（3）微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆休克。瘀滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起DIC。
3.休克的临床表现及其分期
轻度休克
中度休克
重度休克
神志
神志清楚、表情痛苦
神志尚清楚、表情淡漠
意识模糊，甚至昏迷
口渴
口渴
很口渴
非常口渴，可能无主诉
皮肤色泽
开始苍白
苍白
显著苍白，肢端青紫
皮肤温度
正常、发凉
发冷
厥冷，肢端更明显
脉搏
次/分，尚有力
-次/分
速而细弱，或摸不清
血压
收缩压正常或稍高；舒张压增高，脉压减小
收缩压90-70mmHg，脉压小
收缩压70mmHg或测不到
体表血管
正常
表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓
表浅静脉塌陷，毛细血管充盈非常慢
尿量
正常
尿少
尿少或无尿
估计失血量
20%(ml)
20%-40%(-ml)
40%(ml)
4.休克的监测
（1）休克的监测指标：前5项为一般监测，其余为特殊监测
精神状态
反映脑组织灌流和全身循环状况
皮肤温度、色泽
是体表灌注情况的标志
血压
收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现
脉率
休克指数=脉率/收缩压；休克指数=0.5无休克；1.0-1.5有休克；2.0为严重休克
尿量
反映肾灌注情况。休克早期尿量30ml/h无休克，20ml/h提示急性肾功衰
中心静脉压(CVP)
休克时，CVP的变化比动脉压早
肺毛细血管压(PCWP)
可反映肺静脉、左心房、左心室的功能状态；正常值0.8-2.0kPa(6-15mmHg)，PCWP增高可反映左心房压力增高
心排出量和心脏指数
心排出量CO=心率*每博输出量；心脏指数CI=心排出量/体表面积
动脉血气分析
反映病人肺通气的情况
动脉血乳酸盐测定
反映组织灌注情况。正常值1-1.5mmol/L，持续升高提示预后不良
DIC检测
血小板80*10/L；血浆纤维蛋白原1.5g/l；凝血酶原时间较对照组延长3秒以上；3P试验阳性；血涂片中破碎红细胞2%
胃肠内PH值测定
反映胃肠组织局部灌注和供氧情况，可发现早期的隐匿性休克
注：CVP的正常值：生理学为4-12cmH2O；外科学为5-10cmH2O（1cmH2O=98Pa）
休克最重要的一般监测是尿量；最重要的特殊监测是中心静脉压。
5.几个常考的数据
人体的微循环血量占总微循环量的20%；休克代偿期估计失血量20%
尿量30ml/h表明休克己纠正；收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的依据
休克在血容量基本补足后，尿量20ml/h提示有急性肾功能衰竭
6.各型休克治疗的原则：重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧
（1）一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发病、伤。采取头和躯干抬高20-30，下肢抬高15-20,的特殊体位，增加回心血量。
（2）补充血容量：休克的本质是有效循环血量的减少，因此，无论何种类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
（3）纠正酸碱平衡：原则是“宁酸毋碱”，不主张早期使用碱性药物。
（4）血管活性药物的使用：
1.血管收缩剂：在补充血容量的基础上使用血管收缩剂，早期血容量未补足前，不能使用，否则使用后导致微循环血管的收缩，加重休克。血管活性药物辅助扩容治疗，可迅速改善循环和升高血压，尤其是感染性休克病人，提高血压是应用活性药物的首选目标。
多巴胺是最常用的血管收缩剂，具有兴奋a、B1和多巴胺受体的作用。小剂量的多巴胺(10ug/min.kg)，主要兴奋B1和多巴胺受体，增加心肌收缩力、心排出量，扩张肾及胃肠道血管。大剂量(15ug/min.kg)主要兴奋a受体，增加外周血管阻力。对休克病人，尤其是肾功能不全者，应首选小剂量。
2.血管扩张剂：分a受体阻滞剂和抗胆碱能药，其中多以山莨菪碱应用较多。
3.强心药：包括兴奋a和B受体兼强心功能的药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，其他强心药如西地兰，可增加心肌收缩力，减慢心率。
（5）治疗DIC改善微循环：对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。
（6）糖皮质激素的应用
（7）各型休克的大致治疗原则
1.低血容量性休克：补充血容量，止血。
2.感染性休克：补充血容量，控制感染，纠正酸碱失衡，心血管药物的应用，糖皮质激素的应用
3.创伤性休克：补充血容量，手术治疗，纠正酸碱失衡，药物治疗，防止感染。
二.失血性休克和感染性休克
1.失血性休克的治疗：通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，出现休克。严重的体液丢失，可造成大量细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，可出现休克。
（1）补充血容量：一般维持在Hb在g/g、HCT在30%左右。若Hb低于70g/L，可输浓缩红细胞。若急性失血量超过总量的30%可输全血。临床上可结合血压、中心静脉压来指导。
CVP
血压
原因
处理
血容量严重不足
充分补液
正常
血容量不足
适当补液
心功能不全或血容量相对较多
强心、纠酸、扩管
正常
容量血管过度收缩
扩管
正常
心功能不足或血容量不足
补液试验
（2）止血
2.感染性休克
（1）临床表现
暖休克
冷休克
类型
高排低阻型休克
底排高阻型休克
发病率
少见
多见
致病菌
革兰氏阳性菌稳住，阴性菌少见
革兰氏阴性菌
血管反应
以扩张为主
以收缩为主
失液
少见
多见
脉压
4kPa
4kPa
脉搏
有力、慢
细速
尿量
30ml/L
25ml/L
皮肤温度
暖、干燥
冷、湿
皮肤色泽
红润
苍白、紫绀
毛细血管充盈时间
1-2秒
延长
神志
清楚
躁动、淡漠或嗜睡
第5章多器官功能障碍综合征
一.概念
1.基本概念
（1）多器官功能障碍综合征(MODS):是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。MODS的发病基础是全身炎症反应综合征(SIRS)，也可由非感染性疾病诱发，如果得到及时合理的治疗，有逆转的可能。临床分为迟发型和速发型两类。
（2）速发型MODS：是指原发急症在发病24小时后，有两个或更多器官系统同时发生功能障碍。
（3）迟发型MODS：指先发生一个重要器官或系统的功能障碍，常为心血管、肺或肾，经过一段时间较稳定的维持时间，继而发生更多器官系统功能障碍。
2.病因：各种外科急性疾病中，均可能发生MODS，其高危因素有：
严重应激状态
严重创伤、烧伤、大手术导致失血、缺水
严重感染
各种外科感染引起的脓毒症
各型休克
重度休克
严重疾病
急性重症胰腺炎、较窄性肠梗阻、心肺脑复苏后
各种治疗
输血、输液、药物、机械通气
易发人群
心、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下
3.临床表现
器官
病症
临床表现
心
急性心力衰竭
心动过速、心律失常、低血压、低排出量
血管
休克
血流动力学障碍、微循环障碍、低血压、肢端发凉、少尿
肺
ARDS
呼吸加快、窘迫、发绀、需吸氧和辅助呼吸
肾
急性肾衰竭(ARF)
尿量20ml/L,或尿量持续增多，但尿比重持续在1.左右
血肌酐umol/L，血钾升高，代酸
胃肠
消化道出血、肠麻痹
进展时呕血、便血、腹胀、肠鸣音弱、肠源性感染、胆囊炎
肝
急性肝衰竭
进行性黄疸、神志失常、肝功能异常、血胆红素增高
脑
急性脑功能衰竭
意识障碍、昏迷、对语言、疼痛刺激等反应减退
血液
DIC
进展时有皮下出血瘀斑、呕血、咯血
4.防治
（1）积极治疗原发病：这是预防和治疗MODS的基础
（2）重点监测病人的生命体征：因生命体征最易反映病人器官或系统变化的征象。
（3）防治感染
（4）改善全身情况和免疫调理治疗
（5）保护肠粘膜的屏障功能
（6）及早治疗首先发生功能衰竭的器官
二.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
1.病因
（1）直接损伤(肺内因素)
A化学性因素：吸入毒气、烟雾、误吸综合征、溺水等
B物理性因素：肺挫伤、机械通气引起的肺损伤等。
C生物性因素：重症肺炎。
（2）间接损伤(肺外因素)：包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞。以全身感染、SIRS、脓毒症时，ARDS的发生率最高。
2.病理生理改变
非心源性水肿即漏出性水肿是ARDS的特征性病理改变。肺微血管通透性增高和透明膜形成，并伴有肺间质纤维化，表现为弥散功能障碍及限制性通气功能障碍。治疗时给予正压给氧。
2.临床表现：主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。
（1）发病时间：ARDS一般在原发病12-72小时发生
（2）呼吸困难：最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀。其呼吸困难的特点是呼吸加快，不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用原发心肺疾病解释。
（3）体征：早期体征无异常，可有少量细湿罗音。后期多闻及水泡音、管状呼吸音。
分期
症状
血流动力学
X线表现
I期
自发性过度通气，呼吸频率稍快
PaCO2偏低，PaO2正常
正常
II期
呼吸急促、苦难、发绀加重、晚期有细小啰音，呼吸音粗糙
轻度低氧血症、低碳酸血症
双肺纹理增多、轻度肺间质水肿
III期
进行性呼吸困难、发绀明显、双肺散在干、湿啰音
中度以上低氧血症，合并呼酸或代酸
双肺弥漫性小斑点片状浸润，以周边为甚
IV期
极度呼吸困难、神志障碍或昏迷、肺部啰音增多、可有管状呼吸音
重度低氧血症和高碳酸血症、呼碱代酸同时存在
双肺小片状阴影、并融合成大片状阴影
3.检查
（1）X线：早期无异常，或轻度肺间质改变，中期肺水肿表现，晚期肺间质纤维化改变。
（2）动脉血气分析：典型改变为PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。
（3）肺功能的测定：表现为肺顺应性降低，死腔通气比例增加，但无呼气流速受限。
4.内科学诊断标准：A有发病的高危因素B急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫C氧合指数(PaO2/FiO2)降低；急性肺损伤时PaO2/FiO2=，ARDS时PaO2/FiO2=；D.X线示两肺浸润阴影；E肺动脉碶压(PAWP)=18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合上述5项条件者，可以诊断为ARDS或急性肺损伤，其中氧合指数降低为必要条件。
5.治疗：积极治疗原发疾病，循环和呼吸支持治疗，肺血管舒张剂的应用等。
A呼气末正压给氧—ARDS；B持续低流量给氧—慢性支气管炎、COPD、CODP所致的呼衰
C无控制给氧—肺炎D高压給氧—气性坏疽、急性呼衰、Buerger病
三.急性胃肠功能障碍
1.定义：急性胃肠功能障碍是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠粘膜损害及运动和屏障功能障碍为主要特点。本病为MODS的一部分，包括应激性溃疡、急性无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位等。
（1）Curling溃疡：继发于重度烧伤后，发生的胃。十二指肠粘膜的炎症或溃疡。
（2）Cushing溃疡：继发于脑外伤之后，发生的食管、胃、十二指肠粘膜的炎症或溃疡。
2.病因
（1）感染性疾病：如全身严重感染、重度感染性休克等
（2）非感染性疾病：包括严重烧伤、战伤。创伤大出血、各种非感染性休克、DIC
（3）医源性因素：如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。
3.发病机制：主要与胃粘膜缺血、缺氧有关。
应激性溃疡的发生与胃粘膜缺血和胃酸有关。A.任何对机体的严重打击，都可引起内脏血管收缩，导致胃肠粘膜缺血，粘膜微循环障碍，渗透性增加，抵抗H+的能力下降；B.缺血能使胃粘膜分泌HCO3-减少，中和胃酸的能力减弱；C.胃粘膜屏障受损。粘膜的损害使H+容易弥散且不易清除。这种变化胃底部比胃窦更明显，故应激性溃疡好发于胃底和胃体。
4.临床表现：腹胀、腹痛、消化道出血、腹膜炎、肠源性感染、急性非结石性胆囊炎等。
5.治疗：
（1）原发病的治疗：积极有效的处理原发病，是消除产生SIRS的基础。
（2）保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能
（3）降低胃酸及保护胃粘膜：可使用质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、胃粘膜保护剂等
（4）手术治疗：一般不宜手术。但对合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎者应及时手术治疗
四.急性肝衰竭
引起急性肝衰竭的病因包括病毒性肝炎(乙肝最常见)、化学物中毒、外科疾病、脓毒症等。
1.临床表现
（1）早期症状：初期为非特异性表现，如恶心、呕吐、腹胀、缺水及黄疸。
（2）意识障碍：主要是肝性脑病，原因为肝不能代谢和排出毒性物质，导致血氨升高。
（3）肝臭：呼出气似烂水果味，可能为肝代谢紊乱，血中硫醇增多引起。
（4）出血：纤维蛋白原和肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗性凝血病，引起出血。
（5）其他器官系统功能障碍：如肺水肿、脑水肿、肾衰竭等。
（6）实验室检查：转氨酶、血胆红素、血肌酐、尿素氮、白细胞等可增高，可有电解质紊乱、代酸等。
2.预防：尽量避免使用对肝功能有损害的药物；肝手术前应评估病人的肝储备功能；积极治疗肝的原发疾病；当出现休克、缺氧、脓毒症、ARDS等严重病症时，注意监测肝功能；积极治疗急性肝衰竭。
3.治疗
（1）一般治疗：肠外营养支持不能使用一般氨基酸，必须使用富含支链氨基酸的制剂和葡萄糖，使用脂肪乳剂时应选用中/长链脂肪乳剂。尽量使用肠内营养。
（2）肝性脑病的治疗：A.应用硫喷妥钠，可抗氧化剂和抗惊厥、抑制脑血管痉挛、减轻脑水肿；B.过度换气，减少CO2张力和颅内压力，并使用甘露醇；C.降体温至32-33C，以降低颅内压、增加脑血流量。
（3）肝移植：在治疗急性肝衰竭，特别是肝病变引起的肝衰竭唯一有效的方法。
（4）肝功能的直接支持：人工肝等的应用。
第6章麻醉
一.麻醉前准备和麻醉前给药
1.临床麻醉方法分类
全身麻醉---吸入全身麻醉、静脉全身麻醉
局部麻醉—表面麻醉、局部浸润麻醉、区域麻醉、神经阻滞
麻醉方法椎管内麻醉—蛛网膜下腔麻醉、硬脊外膜腔麻醉、骶管麻醉
复合麻醉
基础麻醉
2.麻醉前准备：一定要和围手术期的术前准备相区别
麻醉前准备
围手术期的术前准备
心血管系统
控制血压在/mmHg以下；术前当天停用洋地黄、降压药
高血压病人血压在/mmHg不作特殊准备
呼吸系统
术前停止吸烟2周，进行呼吸功能锻炼雾化吸入，有效抗生素使用3-5天
术前停止吸烟1-2周，急性感染需加用抗生素COPD应用支气管扩张剂，发作喘息时推迟择期手术
糖尿病
择期手术控制血糖=8.3mmol/L，尿糖低于++，尿酮体阴性
A.择期手术控制血糖5.6-11.2mmol/L；B.术前一天(氯磺丙脲于术前2-3天)晚停用口服降压药；C.糖尿病酮酸症中毒患者使用胰岛素
胃肠道准备
排空胃，术前12小时禁食，4小时禁饮，以术中呕吐误吸
A.排空胃(术前12小时禁食，4小时禁饮)；B.一般手术前一天肥皂水灌肠；C.结直肠手术术前3天口服肠道剂菌药，前1日及手术当日清洁灌肠
3.麻醉前用药
用药目的
A.消除病人紧张、焦虑及恐惧的心情，同时可增强全身麻醉药的效果
B.提高病人的痛阈，缓和或消除原发疾病引起的疼痛
C.抑制呼吸道腺体的分泌，减少唾液分泌，保持口腔干燥，以防误吸
D.消除因手术或麻醉引起的不良反应，特别是迷走神经反射，抑制交感神经兴奋，维持血液动力学稳定
用药时间
麻醉前30-60min，肌肉注射。精神紧张者，手术前口服催眠药或安定镇静药
用药种类
安定镇静药(地西泮)—安定镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥
催眠药(苯巴比妥)—镇静催眠作用
镇痛药(吗啡、哌替啶)—镇痛、镇静作用
抗胆碱药(阿托品、东莨菪碱)—抑制腺体分泌，解除平滑肌痉挛和迷走神经兴奋
麻药选择
全麻病人—镇静药、抗胆碱药；腰麻病人—镇静药；硬膜外麻醉—镇痛药
二.全身麻醉
1.概念：麻醉药经呼吸道或静脉、肌肉注射进入人体，产生中枢精神系统的抑制作用称全麻。
2.全身麻醉药
（1）吸入麻醉药：一般用于全身麻醉的维持，有时也用于麻醉诱导。其强度是以最低肺泡有效浓度(MAC)来衡量的。吸入麻醉药的强度与油/气分配系数成正比关系。
MAC
药理特点
临床应用
特别适应证
氧化亚胺
%
对心肌和呼吸有轻度抑制作用，麻醉性能较弱，肠梗阻禁用
与其他全麻药复合用于麻醉维持
临床上少用
安氟醚
1.7%
对心肌和呼吸有较强的抑制作用，有肾毒性，癫痫病禁用
麻醉诱导和维持
内眼手术(可降低眼内压)
异氟醚
1.15%
对心肌、呼吸轻度抑制，无肝肾毒性，可扩冠脉、舒张支气管
麻醉诱导和维持
控制性降压(可扩张外周血管)
七氟醚
2%
对心肌轻度抑制，对呼吸较强抑制
麻醉诱导和维持
---
地氟醚
6.0-7.25%
对心肌、呼吸轻度抑制，抑制神经-肌接头效应，肝肾毒性低
麻醉诱导和维持
心脏手术(对循环影响小)
(2)静脉麻醉药
静脉麻醉药
临床特点
硫喷妥钠
容易引起喉痉挛和支气管哮喘用于短小手术、全麻诱导、小儿基础麻醉
氯胺酮
可增高血压及眼内压，禁用于高血压及青光眼患者
依托咪酯
插管诱导，短效催眠药，对心血管系统干扰小，适用于心血管疾病病人
咪唑安定
具有较强镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及降低肌张力作用。具有顺行性遗忘、呼吸抑制作用
异丙酚
对心血管系统抑制作用大
（3）肌松药：全身麻醉时，常使用肌松药，肌松药是全麻用药的重要组成部分。肌松药只能使骨骼肌麻痹，不能产生麻醉作用，不能使病人的神志和感觉消失，也不产生遗忘作用。肌松药分去极化类肌松药(如琥珀胆碱)和非去极化类肌松药(如筒箭毒碱)。
3.气管内插管术：导管插入气管内的深度成人为4-5cm，导管尖端至中切牙的距离为18-22cm
4.全身麻醉深度的判断：乙醚麻醉深度的分期标准是以对意识、痛觉、反射活动、肌肉松弛，呼吸机循环抑制的程度为标准的。
5.全麻并发症及其防治
并发症
常见原因
防治
反流与误吸
全麻后病人意识丧失，反流物造成误吸
减少胃滞留，促进胃排空，减低胃内压
上呼吸道梗阻
上呼吸道的机械性梗阻
防止舌后坠，预防喉痉挛，注射阿托品
下呼吸道梗阻
气管导管扭折、支气管痉挛
麻醉前仔细挑选气管导管，经常听诊肺部，及时消除胃肠道分泌物
低氧血症
麻醉机故障，弥散性缺氧，肺不张，误吸，肺水肿
进行相应治疗及处理
血压过低
麻醉过深，术中失血，过敏反应，肾上腺皮质功能低下等
减浅麻醉，补充血容量，恢复血管张力，病因治疗
三.局部麻醉
1.常用局麻药分两类：酯类和酰胺类
酯类局麻药
酰胺类局麻药
代表药物
普鲁卡因、丁卡因
利多卡因、布比卡因
代谢途径
被血浆假性胆碱酯酶水解
在肝中被线粒体酶水解，故肝功能受损应减量
过敏反应
多见
少见
毒性反应
少见
多见
一次限量
普鲁卡因0mg，丁卡因40mg(表面麻醉)、80mg（神经阻滞
布比卡因mg，利多卡因mg(表面麻醉)，mg(神经阻滞)
2.局麻药的不良反应
（1）过敏反应：即变态反应。对酯类局麻药过敏者度多于酰胺类。与药物剂量使用无关。
（2）毒性反应：与药物使用剂量有关。其原因可能为：A.一次用量超过了病人的耐受量；B意外血管内注入；C.注药部位血管丰富，吸收增快D.病人体质衰弱等原因导致耐受力降低
3.局麻方法
（1）局麻方法：局麻包括表面麻醉、局部浸润、区域阻滞、神经阻滞
（2）神经阻滞麻醉：臂丛阻滞、颈丛阻滞、肋间神经阻滞、指/趾神经阻滞
麻醉方式
麻醉部位
适应证
并发症或局麻副作用
臂丛麻醉
C5-8和T1的前支
肌间沟径路(上肢+肩部)；锁骨上径路(上肢手术)；腋径路(前臂、手部)
A.肌间沟径路：膈神经麻痹、喉返神经麻痹、霍纳综合征、全脊髓麻醉；B.锁骨上径路：气胸(最常见)、膈神经麻痹、喉返神经麻痹、霍纳综合征
颈丛麻醉
C1-4
甲状腺手术、气管切开术、颈动脉内膜剥脱术
A.浅从阻滞并发症少B.深丛阻滞并发症为：局麻药毒性反应；膈神经麻痹、喉返神经麻痹、霍纳综合征；误入蛛网膜下腔
肋间神经麻醉
T1-12前支
在肋骨角或腋后线进行
气胸、局麻药毒性反应
指/趾神经麻醉
指/趾神经
指/趾手术
局麻药内不可加入肾上腺素，以免供血管收缩注射量不能过多，以免压迫血管，导致手指坏疽
4.局麻药内加入肾上腺素
(1)目的：延缓局麻药的吸收，避免或减轻中毒
（2）剂量：神经阻滞麻醉加入肾上腺素的浓度为1:20万
四.椎管内麻醉
1.椎管的应用解剖
（1）脊髓与椎管：椎管上至枕骨大孔，下至骶裂孔。仰卧时C3、L3最高，T5、T4最低
（2）韧带：从外到内：皮肤—皮下—棘上韧带—棘间韧带—黄韧带—硬膜外腔—硬脊膜、蛛网膜—蛛网膜下腔—软膜—脊髓
（3）脊髓、脊膜与腔隙：成人脊髓下端平L1下缘或L2上缘，新生儿平L3下缘。因此成人腰穿应在L2以下，儿童应在L3以下。硬脊膜囊止于S2。
（4）骶管：内有丰富的静脉丛，如穿刺时损伤血管，则麻药吸收过多导致中毒。骶裂孔至硬脊膜囊47mm，穿刺进针过深，可误入蛛网膜下腔导致全脊髓麻醉。
（5）脑脊液：蛛网膜下腔充满脑脊液，容量-ml，比重1.-1.。蛛网膜下腔麻醉时，所以麻醉药比重如脑脊液比重，称为重比重液(常用)；如脑脊液比重，称低比重液。
（6）脊神经及阻滞作用
阻滞效应
阻滞时间
特性
交感神经
减少内脏牵拉反应
最先阻滞
阻滞平面比感觉神经高2-4个节段
感觉神经
--
--
--
运动神经
肌肉松弛
最晚阻滞
阻滞平面比感觉神经低1-4个节段
2.蛛网膜下腔麻醉：又称腰麻或脊髓麻醉
（1）麻醉平面：阻滞平面高于T4称为高平面麻醉，T4-T10称为中平面，达到或低于T10称低平面麻醉。
（2）平面的调节：A.体位调节起十分重要的作用，包括调高低、调侧位。B.穿刺间隙：穿刺间隙越高，麻醉平面越高，范围越广。C.注药速度：速度越快，范围越广，一般1ml/5s
D.麻药剂量：主要因素
（3）并发症：包括术中及术后并发症，前者如血压下降、心率减慢、呼吸抑制、恶心呕吐；后者如头痛、尿潴留、化脓性脑脊髓炎、脑神经麻痹、粘连性蛛网膜炎、马尾丛综合征等。
恶心呕吐：其原因：A.麻醉平面过高，发生低血压和呼吸抑制，造成脑缺血、缺氧而兴奋呕吐中枢；B.迷走神经亢进，胃肠蠕动增强；C.牵拉腹腔内脏；D.病人对手术中辅助用药较敏感(如哌替啶的催吐作用)
腰麻后头痛：为术后最常见并发症，发生率3%-30%。常出现于麻醉后2-7天。头痛的发生与麻醉药品种无关，但与穿刺针粗细及穿刺技术有关。其原因主要是低压性头痛，为穿刺时刺破硬脊膜或蛛网膜，脑脊液从穿刺孔漏入硬膜外腔，导致颅内压降低所致。
治疗：A.平卧休息；B.使用腹带捆紧腹部；C.严重者可硬膜外腔注入生理盐水、右旋糖酐、5%葡萄糖15-30ml。
3.硬膜外阻滞
（1）常用麻醉药：硬膜外麻醉是临床上最常用的麻醉之一。常用麻醉药有利多卡因、丁卡因、布比卡因。无高血压时，可加1:20万肾上腺素。骶管麻醉是硬膜外麻醉的一种。
（2）注药方法：由于硬膜外麻醉注药量比腰麻大3-5倍，故应严格掌握注药量及方法。一般情况下，先给予试验量，即1.5%-2%利多卡因3-4ml，5-10min后观察有无腰麻现象。如无，可给追加量。
（3）麻醉平面的调节：硬膜外阻滞的麻醉与腰麻不同，是节段性的。影响麻醉平面的主要因素有：A.局麻药容积：注入容积愈大，扩散愈广，麻醉范围越广。B.穿刺间隙：麻醉上、下平面的高低取决于穿刺间隙的高低；C.导管方向：导管向头端插入，药液易向胸颈段扩散，向尾端插管，则易向腰骶段扩散；D.注药方式：若药量相同，则一次注药后麻醉范围较一般人广。E.病人情况：老年、动脉硬化、妊娠、脱水等，注药后麻醉范围较一般人广。F.其他：药物浓度、注药速度、病人体位有一定影响
（4）并发症：全身脊髓麻醉是硬膜外麻醉的一种严重并发症，为硬膜外阻滞或骶麻时针尖刺入蛛网膜下腔未发现，麻醉药大部或全部注入蛛网膜下腔所致。其临床表现为数分钟内呼吸停止，血压下降，甚至死亡。急救处理原则为：立即人工通气，维持循环功能。、
4.骶管麻醉：应与鞍区麻醉相区别
鞍区麻醉
骶管麻醉
病人体位
穿刺时病人取坐位
穿刺时病人取侧位或仰卧位
穿刺间隙
L3-4、L4-5
骶裂孔
麻药注入
蛛网膜下腔
硬膜外腔(骶管腔)
阻滞神经
骶尾神经
骶管神经
属于
腰麻(蛛网膜下腔麻醉、脊髓麻醉)
硬膜外麻醉
适应症
肛门、会阴部手术
直肠、肛门和会阴部手术
常见并发症
头痛、马尾丛综合征、术后尿潴留
毒性反应、全脊髓麻醉、术后尿潴留
5.几种常用麻醉方法的比较
腰麻
连续硬膜外麻醉
骶麻
注药部位
蛛网膜下腔
硬膜外腔
骶管
常用药物
普鲁卡因、利多卡因、丁卡因、布比卡因
利多卡因、丁卡因、布比卡因
利多卡因、布比卡因
平面调节
剂量(最主要)、体位(重要)、穿刺间隙、注药速度
剂量、体位、穿刺间隙、导管方向、注药速度、方式、局麻药容积
剂量、体位
术中并发症
血压下降、心动过缓、呼吸抑制、恶心呕吐
血压下降、心动过缓、呼吸抑制、恶心呕吐、全脊髓麻醉、局麻药毒性反应
全脊髓麻醉、局麻药毒性反应
术后并发症
头痛、尿潴留、脑神经麻痹、粘连性蛛网膜炎、马尾丛综合征、化脓性脑脊膜炎
尿潴留(少见)，脊神经根损伤、硬膜外血肿、硬膜外脓肿
尿潴留(常见)
第7章重症监测治疗与复苏
一.重症监护治疗
1.呼吸功能的监护
监测参数
正常值
机械通气指征
潮气量(Vt，ml/kg)
5-7
--
呼吸频率(RR，BPM)
12-20
35
死腔量/潮气量(Vp/Vt)
0.25-0.40
0.6
二氧化碳分压(PaCO2，mmHg)
35-45
55
氧分压(PaO2，mmHg)
80-
70（吸氧）
血氧饱和度(SaO2，%)
96-
--
肺内分流量(Qs/Qt)
3-5
20
肺活量(VC，ml/kg)
65-75
15
最大吸气力(MIF，cmH2O)
75-
25
2.氧治疗：是治疗低氧血症的方法之一，給氧方法包括高流量系统和低流量系统。
3.机械通气：是治疗呼吸衰竭的有效方法。
4.血流动力学监测
（1）循环监测：
A.心电图：是危重病人的常规监测项目。
B.血流动力学监测：根据中心静脉压(CVP)和血压(BP)评估循环功能情况，制定补液方案。
（2）根据监测结果评估循环功能，决定治疗原则。
二.心肺脑复苏
1.概述：心心肺脑复苏包括初期复苏、后期复苏和复苏后治疗。初期复苏又包括人工呼吸和心脏按压。
2.初期复苏
（1）呼吸循环骤停的判断：A.病人神志丧失；B.大动脉(颈总或股动脉)搏动消失；C.无自主呼吸。其中最迅速可靠的指标是大动脉搏动消失。
（2）初期复苏ABC：.A(airway)：保持呼吸道通畅；.B(breathing)：进行有效的人工呼吸C(circulation):建立有效的人工循环。瞳孔大小不能作为是否继续复苏的指标。
（3）胸外心脏按压的并发症。肋骨骨折等。
3.后期复苏
（1）呼吸道管理：90%的病人在不同程度的呼吸道梗阻。其措施包括托下颌、放置口咽或鼻咽通气导管(适用于自主呼吸已恢复者)、气管插管、气管切开等。
（2）呼吸器的应用：简易呼吸机的应用。
（3）监测：心电图、PaO2(=60mmHg)、PaCO2(36-40mmHg)、尿量、中心静脉压、血气分析。
（4）药物治疗：首选肾上腺素静脉给药，心血管活性药物首选多巴胺。
（5）电除颤：是目前治疗室颤的唯一有效方法。
4.经常考的一些数据
A.胸外心脏按压的部位在胸骨下1/2处。B.胸外心脏按压时，按压频率为次/分
C.胸内心脏按压时，按压频率为60-80次/分。D.胸外心脏按压时，每次使胸骨下陷4-5cm
E.胸外心脏按压时，按压与放松的时间之比为1:1
F.气管内插管，人工呼吸频率为8-12次/分
G.胸外按压与人工呼吸的比例，现场急救人员不管是成人还是儿童都为30:2，专业人员急救时儿童为15:2
H.胸外按压时，外周动脉收缩压应达80-mmHg，以防脑细胞不可逆性损害。
第8章疼痛治疗
一.疼痛治疗
1.疼痛的临床分类
（1）按疼痛程度分：轻微疼痛、中度疼痛、剧烈疼痛
（2）按起病缓急分：急性疼痛、慢性疼痛（3）按疼痛部位分：浅表疼、深部疼。
2.疼痛程度的评估
（1）视觉模拟评分表(VAS)：是临床上最常用的疼痛程度的定量方法。将病人主观感受的疼痛程度，分为0-10分，分值越高，疼痛越重。0分代表无痛，10分代表最痛。
（2）语言描述评分表(VRS)：根据病人主观感受的疼痛状态，分4级：无痛(1分)、轻微疼痛(2分)、中度疼痛(3分)、剧烈疼痛(4分)。此法简单，病人容易理解，但不够准确。
3.疼痛对生理的影响
（1）精神情绪变化：急性疼痛导致病人焦虑烦躁，慢性疼痛使病人精神抑郁。
（2）内分泌系统：疼痛可引起应激反应，促使体内释放多种激素，如儿茶酚胺、皮质激素、血管紧张素II、抗利尿激素、促肾上腺皮质激素、醛固酮、生长激素和甲状腺素等。
（3）循环系统：剧痛可使交感神经兴奋，剧烈的深部疼痛有时可使副交感神经兴奋。
（4）呼吸系统：术后疼痛是术后肺部并发症的重要因素之一。
（5）消化系统：慢性疼痛引起食欲不振，消化功能障碍以及恶心、呕吐。
（6）凝血机制：手术后急性疼痛等应激反应可改变血液黏稠度，使血小板粘附功能增强，使机体处于高凝状态，促进血栓形成。
4.癌症疼痛的治疗
（1）WHO推荐的三阶梯疗法基本原则为：
A.根据疼痛程度选择镇静药物：非阿片类药(如阿司匹林)—弱阿片类药(如可待因)—强阿片类药(如吗啡)。B.口服给药，一般以口服给药为主。C.按时服药。D.个体化用药，应根据具体病人和疗效给药。
（2）椎管内给药
A.硬膜外间隙注射吗啡：可选择于疼痛部位相应间隙进行穿刺，成功后置管以便反复给药。每次注入吗啡1-2mg，每日一次。B.蛛网膜下隙内注入神经破坏性药物：常用无水酒精或苯酚注入蛛网膜下隙，破坏后根神经，使其产生脱髓鞘作用而达到止痛目的。
（3）放疗、化疗和激素疗法：都是治疗癌肿的方法，同时也用作晚期癌症止痛。
5.慢性疼痛的治疗
治疗类型
分类
注射部位
(注射)药物
治疗疾病
药物治疗
解热消炎镇痛药
--
阿司匹林、布洛芬
头痛、牙痛、神经痛
麻醉性镇痛药
--
吗啡、可待因
急性剧痛、晚期癌症疼痛
催眠镇静药
--
苯二氮卓类
慢性疼痛
抗癫痫药
--
苯妥英钠、卡马西平
三叉神经痛
抗抑郁药
--
丙米嗪、多虑平
慢性疼痛并抑郁症者
神经阻滞
星状神经节阻滞
C6横突
布比卡因、利多卡因
偏头痛、雷诺综合征
腰交感神经节阻滞
L3横突
布比卡因、利多卡因
血栓闭塞性脉管炎
椎管注药
蛛网膜下隙注药
蛛网膜下腔
无水酒精、5%酚甘油
晚期癌症
硬膜外间隙注药
硬膜外腔
类固醇、吗啡
颈椎病、癌性痛、腰间椎间盘突出
痛点注射
--
压痛点
布比卡因、利多卡因
腱鞘炎、肩周炎、腰肌劳损
6.术后疼痛
（1）镇痛药物：最常用的由阿片类药(吗啡、芬太尼)、非阿片类(曲马多)等，解热镇痛药效果差，故少用。
（2）镇痛方法：目前，以硬膜外镇痛和病人自控镇痛法为好。
A.硬膜外镇痛：通过留置的硬膜外导管单次或持续给药，常选用吗啡。不良反应有：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留和呼吸抑制。药液中加入氟哌利多可增强镇痛效果，减少恶心呕吐的发生。
B.病人自控镇痛(PCA)：可通过静脉或硬膜外导管给药，常选用吗啡、芬太尼和曲马多等。
第9章围手术期处理
一.围手术期处理
1.术前准备
（1）术前准备的目的：围手术期就是为病人手术做准备和促进术后康复。术前准备的根部目的是使病人具有充分的思想准备和良好的机体条件，以便更安全地耐受手术。
（2）手术分类：分急症手术、限期手术、择期手术三类
（3）术前准备
能量
择期手术前应补充足量的热量、蛋白质和维生素
胃肠道准备
A.术前8-12h开始禁食，术前4h禁止饮水，以防术中呕吐引起的窒息或吸入性肺炎
B.胃肠道手术者，术前1-2日进流质饮食。C.幽门梗阻者，术前应洗胃
C.结直肠手术者，术前2-3天开始口服肠道制菌剂，术前1天和当天清晨多清洁灌肠或结肠灌洗
脑血管病
近期有脑卒中史者，择期手术至少推迟2周，最好6周
心血管病
血压在/mmHg以下，不作特殊准备
肾疾病
根据24h肌酐清率、血尿素氮等估计肾功能的损害的程度
呼吸功能障碍
A.停止吸烟1-2周；B.术前鼓励病人呼吸训练，增加功能残气量，减少肺部并发症
C.对急性呼吸道感染者，择期手术应推迟至治愈后1-2周
D.对慢阻肺者，围手术期应用支气管扩张剂
E.喘息正在发作者，择期手术应推迟；F.对痰液稠厚者，应用雾化吸入
肝疾病
A.术前检查肝功能，明确有无肝炎、肝硬化
B.小量多次输新鲜血、白蛋白，纠正低蛋白血症；
C.补充维生素K，增加凝血因子；D.严重肝损害者，除非急症抢救，不宜施行择期手术
糖尿病
A.仅以饮食控制病情者，术前不需做特殊准备B.普通降糖药服至手术前一晚，长效降糖药术前2-3天停药；平时用胰岛素者，手术日才停用。C.术前控制血糖在5.6-11.2mmol/L，尿糖在+--++D.纠正水电解质失调和酸中毒E.缩短术前禁食时间，避免酮酸症中毒
F.术中按葡萄糖：胰岛素=5:1，给与5%葡萄糖溶液
注：呼吸道疾病的术前准备中，对于咳嗽病人，尤其是咳痰的病人，严谨使用中枢性镇痛药，如可待因、吗啡、咳必清等，否则痰液滞留肺部使感染加重。
2.术后处理
（1）卧位
全麻未清醒
平卧
蛛网膜下腔阻滞
去枕平卧或头地卧位12h
颅脑手术，无休克或昏迷
15-30头高脚低斜坡卧位
颈胸手术
高半坐位
腹部手术
低半坐位，或斜坡卧位
脊柱、臀部手术
仰卧位，或俯卧位
休克病人
下肢抬高15-20，头和躯
干抬高20-30的
特殊体位
（2）拔管：时间乳胶片在术后1-2天；烟卷引流3天内；T型管14天；胃肠减压管在肛门排气后。
（3）拆线：头面部在术后4-5天；下腹部、会阴6-7天；胸部、上腹部、背部、臀部7-9天；四肢10-12天；减张缝合14天。
（4）切口分类与愈合
切口
伤口
分类
I类：清洁切口；II类：可能污染切口
III类：污染切口
清洁伤口：无菌伤口；
可能污染伤口：手术时带污染的伤口；
污染伤口：直接暴露于污染物的伤口
愈合
甲级：愈合优良，无不良反应
乙级：愈合处有炎症反应，但未化脓
丙级：切口已化脓，需切开引流
一期愈合：组织损伤小，创缘整齐，无感染，伤口愈合快，呈线性瘢痕愈合；二期愈合：伤口大，组织缺损多，创缘分离远，污染重，只能在控制污染、坏死组织清除后，才能开始再生，愈合时间长、遗留明显瘢痕
延期愈合：某些开放性伤口，观察48-72h后无明显感染，再行缝合
（5）术后不适的处理
A.疼痛：麻药作用消失后，切口受到刺激会出现疼痛。处理：促进肠功能恢复，使用镇痛泵或镇痛剂。
B.呃逆：其原因可能是中枢神经或膈肌受到刺激引起。上腹部手术后顽固性呃逆可能为吻合口或十二指肠残端瘘，导致隔下感染所致。此时，应作CT、X线摄片、B超检查，确定病因后进行处理。
（6）活动
手术后，原则上应早期活动。早期活动有利于增加肺活量，减少肺部并发症，改善全身血液循环，促进切口愈合，降低因静脉血流缓慢并发深静脉血栓形成的发生率。此外，尚有利于肠道蠕动和膀胱收缩功能的恢复，从而减少腹胀和尿潴留的发生。
3.术后并发症的处理
并发症
原因
预防及处理
术后出血
术中止血不完善，创面渗血为完全控制，结扎线脱落，凝血功能障碍
手术时严格止血，结扎必须规范牢靠，关腹前仔细检查
肺膨胀不全
上腹部手术、老年、肥胖、长期吸烟
叩击胸背部，鼓励咳嗽和深呼吸，及时吸痰
术后肺炎
肺膨胀不全、异物吸入、大量分泌物
50%以上为革兰氏阴性杆菌感染，针对用药
肺脂肪栓塞
长期骨折、关节置换
立即性呼气末正压通气、利尿治疗
切口裂开
营养不良、缝合技术欠佳、腹内压突然增加
A.减张缝合B.及时处理腹胀C.咳嗽时最好平卧D.适当的腹部包扎
切口感染
细菌入侵、血肿、异物、局部血供不良、机体抵抗力降低
切口红肿处拆线缝线，使脓液流出；已形成脓肿，弊开引流
尿路感染
尿潴留是基本原因
防止和及时处理尿潴留，抗生素的应用
发热
术后最常见的症状。包括感染性发热和非感染性发热
查明原因，对症处理
第10章外科病人的营养代谢
一.人体的基本营养代谢
1.蛋白质和氨基酸代谢
谷氨酰胺(Gln)在组织中含量丰富，它是小肠粘膜、淋巴细胞及胰腺细胞的主要能源物质，为合成代谢提供底物，促进细胞增殖。谷氨酰胺还参与抗氧化剂谷胱甘肽的合成。
机体谷氨酰胺缺乏可导致小肠、胰腺萎缩，肠屏障功能减退及细菌移位。骨骼肌中缺乏可使蛋白质合成率下降。还可导致脂肪肝。创伤、应激时很容易导致谷氨酰胺缺乏。
2.能量储备及需要：体脂是体内最大的能源仓库，贮量约为15kg。
3.一些常考数据
A.每日正常的热卡需求量1-kcal(25-30kcal/kg)B.每日蛋白质需求量0.8-1.0g/kg
C每日氮需求量0.15g/kg，应激、创伤时达0.2-0.25g/kgD.TPN时EAA：NEAA=2：1
E营养支持时，非蛋白热卡：氮=-:1F.TPN液葡萄糖与脂肪乳的比例为1-2:1
G,要素饮食供能4.18kJ/ml=1kcal/ml(1kcal=4.18KJ)
4.病人营养状态的评价
项目
测定方法
临床意义
体重
实际体重、理想体重、占病前体重%
粗略反映营养状态
三头肌皮皱厚度
用卡尺测量三头肌皮皱厚度(TSF)
测定体脂贮备的指标
上臂周径测量
用软尺测量上臂周径
可反映全身肌及脂肪的状态
内脏蛋白质
包括血清蛋白、软铁蛋白、前白蛋白
评价内脏蛋白状态，是营养评定的重要指标
淋巴细胞计数
外周血淋巴细胞计数
1.5*10/L常提示营养不良
氮平衡试验
氮平衡=24h氮摄入量-(24h尿量*尿尿素氮含量+2-3g)
正、负值分别代表正氮平衡或负氮平衡，可用于指导营养支持治疗
二.肠外营养与肠内营养的比较
肠外营养(PN)
肠内营养(EN)
适应证
A.总原则：不能或不宜经口摄食超过5-7天者
B.肠道吸收障碍：短肠综合征(早期)、炎症性肠病
C.营养物丢失过多：消化道瘘、严重呕吐
D.需长期禁食者：重症胰腺炎、复杂手术后
E.严重感染、脓毒症、大面积烧伤、肝肾衰竭
A.总原则：能经口进食者尽量经口进食，部分功能存在者也要首选肠内营养；B.胃肠功能正常但营养摄入不足者：昏迷、大面积烧伤、复杂大手术后、危重病症；C.胃肠功能不良者：消化道瘘、短肠综合征
输注途径
中央静脉(输液时间2周)
周围静脉(输液时间2周)
鼻胃管(最常用)、臂十二指肠管、鼻空肠管、PEG、PEJ
营养液
全营养混合液
商品制剂(能全素、百普素等)，流质饮食
优点
A.简化了营养液输注程序
B.减少了营养液的污染机会
C.可使肠道休息，有利于病人康复
D.营养液同时输入，有利于代谢
A.避免了肠外营养并发症
B.保护了肠屏障功能
C.能防止细菌移位
D.简单安全方便廉价、符合生理
缺点
产生各种并发症，价格昂贵
可有少量并发症
并发症
A.技术性并发症：气胸、血胸、空气栓塞(最严重)
B.代谢性并发症：电解质紊乱、微量元素缺乏、必需脂肪酸缺乏；低血糖及高血糖、肝功能损害；胆石胆泥形成、胆汁淤积及肝酶谱升高、肠屏障受损
C.感染性并发症：导管性脓毒症
A.误吸
B.腹胀腹泻
注：A.置放中央静脉导管最常用的血管是颈内静脉或锁骨下静脉
B.置管中央静脉导管最重要的并发症是空气栓塞
C.长期全胃肠外营养可导致肝功能损害，主要原因是葡萄糖超负荷引起的脂肪变性。
导管性脓毒症：表现为突发是寒战、高热、重者可致感染性休克。相应处理包括：先做输液袋内液体的细菌培养及血培养，丢弃输液袋及输液管，更换新的输液。观察8小时，若发热仍不退，则需拔除中心静脉导管，并做导管头培养。若24小时后发热仍不退，则用抗生素。
三.肠外营养液
1.肠外营养液的组成
成分
内容
供给量
能量供给
葡萄糖(5%、10%、50%葡萄糖)
脂肪乳剂(10%、20%、30%乳剂)
每日总能量25-30kcal/kg
按糖脂比=1:1或1:2(应激状态下1：2
氮源
氨基酸
每日供氮14g(相当于7%氨基酸0ml)
电解质
钾钠钙镁氯磷(10%KCl、10%NaCl、10%葡萄糖酸钙、25%MgSO4、格林福斯)
酌量（根据每日急查电解质结果而定）
维生素
水溶性和脂溶性维生素
水溶性和脂溶性维生素复方制剂各1支
微量元素
锌、铜、锰、铁、铬、碘等
复方制剂1支
2.完全胃肠外营养(TPN)营养液配方的计算
例如，患者，男性，60kg，每日肠外营养液配方计算如下：
（1）总能量：60kg*30kcal/kg=1kcal
如按糖脂比=1:1计算，则葡萄糖=kcal=/4=g葡萄糖=10%葡萄糖溶液2ml
脂乳=kcal=20%脂乳ml
（2）氮量：每日供给总氮量=14g，即相当于7%复方氨基酸0ml
（3）维生素：水乐维它10ml+维它利匹特10ml
（4）电解质：根据急查血清K+、Na+、Cl-、Ca2+结果适量补充电解质。
（5）微量元素：安达美10ml
3.全营养混合液(TNA)
是指将各种营养液在体外混合后盛装在3L塑料袋内。临床上采用全营养混合液的特点：
A.各种营养素可同时进入体内，各司其职，对合成代谢有利。
B.配制过程要符合规定的程序，由专人负责，以保证混合液中的脂肪乳剂的理化性质仍保持在正常状态。
第11章外科感染
一.概述
1.基本概念
外科感染
是指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发的感染
特异性感染
一种感染性疾病由特定的病菌引起，特定的病菌只引起特定的感染
非特异性感染
一种感染性疾病可由多种病菌引起，一种病菌可引起多种感染性疾病
条件性感染
也称机会性感染，是指平常为非致病菌的病原菌趁机体抵抗力下降时所引起的感染
二重感染
也称菌群交替症，是指发生在抗菌药物应用过程中的新感染
急性感染
病变以急性炎症为主，病程在3周以内的外科感染
亚急性感染
病程3周-2月的感染为亚急性感染
慢性感染
病程超过2个月或更久的感染为慢性感染
2.病理
（1）非特异性感染：此类感染的病理变化是因致病菌入侵在局部引起的急性炎症反应。致病菌侵入组织并繁殖，产生多种酶与毒素，导致炎症反应。引发炎症反应的作用是使入侵微生物局限化并最终被清除，同时局部出现红、肿、热、痛等炎症的特征性表现。其转归为炎症好转、局部化脓、炎症扩散或转为慢性。
（2）特异性感染：有特异性病理改变和临床表现，如结核病、破伤风、气性坏疽、真菌感染等。
3.临床表现：局部有红、肿、热、痛等现象。可出现全身症状，器官-系统功能受损。
4.诊断：根据病史、临床检查、实验室和影像学检查结果、不难诊断。
5.预防：防止病原微生物入侵，增强机体的抗感染能力，切断病原菌的传播环节。
6.治疗
（1）治疗原则：消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强人体抗感染能力，促进组织修复。
（2）治疗措施：局部处理、抗感染药物的应用、全身治疗等。
二.浅部组织的化脓性感染
概念
常见致病菌
特点
疖
单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染
金葡
危险三角的疖可导致颅内感染
疖病
不同部位同时发生或反复出现疖
金葡
可合并葡萄糖
痈
指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成
金葡
可合并葡萄糖，好发于颈背部行脓肿切排时，可十字切开
急性蜂窝织炎
是指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织
溶链、金葡、大肠杆菌
不易局限，迅速扩散，无明显分界，局部淋巴结常受累，明显毒血症
丹毒
皮肤淋巴管网的急性感染
乙型溶链
很少坏死或化脓，橡皮肿
急性淋巴管炎
感染组织的淋巴间隙进入淋巴管，引起淋巴管及周围组织的急性感染
容链、金葡
分深浅两部
痈
急性蜂窝织炎
丹毒
脓肿
部位
多个毛囊和皮脂腺
各层软组织内
网状淋巴结
软组织或器官
致病菌
金葡萄
溶链、金葡、大肠杆菌
乙型链溶
金葡萄
特点
紫红色，边界不清，唇痈易引起颅内化脓性海绵状静脉窦炎
不易局限、迅速扩散，无明显分界，局部淋巴结常受累
好发于下肢，片状皮肤红疹、色鲜红、中间稍淡、境界较清楚
病变局限，分界清楚，波动感，穿刺有脓
治疗
十字切开引流，清除坏死组织
抗生素，广泛切开引流
抗生素、局部热敷、硫酸镁湿敷
抗生素，脓肿切排
三.手部急性化脓性感染
甲沟炎、脓性指头炎、手掌侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎和掌深间隙感染，均为临床上常见的手部急性化脓性感染。常见致病菌为金黄色葡萄球菌。手部感染大多数由外伤引起，如针刺、剪指甲过深、逆剥新皮倒刺等。
1.手部感染的特点
（1）手部神经末梢敏感，因此手部感染时，掌面皮下组织高压引起剧烈疼痛。手部感染早期切开减压，既可缓解疼痛，又可防止感染扩散。
（2）手掌皮肤比手背皮肤的表皮层厚且角化明显，故掌面的皮下化脓后可穿透真皮，在表皮角化层下形成哑铃状脓肿。手部淋巴回流均经手背淋巴结管疏松。因此手掌部感染时手背脓肿更明显。
（3）因手部解剖特点，手部感染可扩至末节指骨、屈指肌腱鞘、掌部的滑液囊或掌深间隙
（4）解题中，用到的解剖途径：拇指—腱鞘—桡侧滑液囊—尺侧滑液囊—小指；食指—腱鞘—鱼际间隙；中指—掌中间隙—腱鞘—无名指
2.甲沟炎和脓性指头炎
甲沟炎是甲沟及其周围组织的感染。脓性指头炎是手指末节掌面的皮下化脓性感染。
（1）常见致病菌：多为金黄色葡萄球菌
（2）临床表现：起初为指头针刺样痛，轻度肿胀。继而指头肿胀加重，有剧烈疼痛。感染更重时，神经末梢因受压和营养障碍麻痹，指头疼痛反而减轻，最后末节指骨常发生骨髓炎
（3）治疗：A.甲沟炎早期未形成脓肿时，局部可选用鱼石脂软膏等外敷，并口服头孢拉定等抗生素。已形成脓肿时，应沿甲沟旁切开引流，手术时，避免损伤甲床。B.指头炎初发时，应抬高患肢，以减轻疼痛。给与青霉素等抗菌药物，局部外敷。若患指剧烈疼痛、肿胀明显，伴全身症状，应及时切开引流，以免感染侵入指骨。手术时选用末节指侧面作纵切口，切口远侧不超过甲沟的1/2，近侧不超过指节横纹，切口不应做成鱼口状，以免手术后瘢痕形成影响手指感觉。
3.手掌深部感染的鉴别
临床表现
切口选择
化脓性腱鞘炎
除末节外，患指中、近节均匀性肿胀，压痛，皮肤紧致。指关节轻度屈曲，被动伸指时剧痛
应早期切开减压，以免肌腱受压坏死，切口选择在中近两指节的侧面
桡侧滑囊炎
A.多由拇指腱鞘炎蔓延而来；B.拇指肿胀微屈，不能外展伸直；C.拇指及大鱼际处压痛
拇指中节侧面及大鱼际掌面各作1cm的切口，作对口引流
尺侧滑囊炎
A.多由小指腱鞘炎蔓延而来；B.小指及无名指半屈位，伸直时剧痛C.小指腱鞘区和小鱼际处压痛
小指侧面和小鱼际掌面
鱼际间隙感染
A.多由示指腱鞘炎蔓延而来B.大鱼际和拇指指璞处肿胀压痛C.掌心凹陷仍存在D.示指半屈，拇指外展略屈，活动受限不能对掌
A.大鱼际最肿胀和波动最明显处，不易在虎口背面，以免损伤小动脉
B.可在拇指、示指间指璞处作切口
C.可在第二掌骨桡侧做纵切口
掌中间隙感染
A.多由中指、无名指腱鞘炎蔓延而来B.掌心隆起，正常掌心凹消失，压痛明显C.手背部肿胀明显D.中指、无名指。小指处于半屈位
A.纵行切口中指与无名指间才指璞掌面，切口不应超过掌横纹，以免损伤掌浅弓B.也可在无名指相对位置的掌远侧横纹处作一小切口，进入掌中间隙
四.全身性外科感染
1.概念
（1）脓毒症：是指因病原菌因素引起是全身性炎症反应，体温、循环、呼吸、神志有明显改变者。
（2）菌血症：是脓毒症的一种，即血培养检出病原菌，多指临床有明显感染症状的菌血症。
全身性感染不仅由于病原菌，还可因其产物，如内毒素、外毒素等和它们介导的多种炎症介质对机体产生损害。炎症介质包括肿瘤坏死因子。IL-1、IL-6、IL-8、氧自由基和NO等。
2.诊断：根据临床表现，结合实验室检查结果进行诊断。
（1）脓毒症的临床表现：A.骤起寒战高热，或低温；B.头痛、头晕、恶心、呕吐，面色苍白或潮红、出冷汗，神志淡漠、烦躁、昏迷；C.心率加快、脉搏细速；D.肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血瘀斑等。
（2）实验室检查：重度感染的表现，寒战发热时抽血进行细菌培养，阳性率高。多次血液培养阴性者，应考虑厌氧菌或真菌性脓毒症，可抽血做厌氧菌培养，或作尿和血液真菌检查和培养。
（3）确定致病菌：全身性感染的常见致病菌如下。
革兰氏阴性杆菌
革兰氏阳性球菌
无芽胞厌氧菌
真菌
病菌种类
大肠杆菌、绿脓杆菌、变性杆菌、克雷伯菌
金葡萄、肠球菌、表皮葡萄球菌
拟杆菌、厌氧葡萄球菌、梭状杆菌、厌氧链球菌
白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌
特点
主要毒性为内毒素所致的脓毒症较为严重，可出现三低现象—低温、低白细胞、低血压，发生感染性休克多见
金葡萄常致转移性脓肿；表皮葡萄球菌感染率上升；有的肠球菌脓毒症不易找到原发灶
普通细菌培养常阴性2/3合并有厌氧感染，混合有氧菌感染时易形成脓肿，脓液恶臭
A属于条件下感染B可血行播散，血培养阳性率低C.可在多个内脏形成肉芽肿和坏死灶
3.脓毒症的鉴别
革兰氏阳性菌脓毒症
革兰氏阴性菌脓毒症
真菌脓毒症
致病菌
金葡萄
大肠杆菌、绿脓杆菌
白色念珠菌
毒素
外毒素
内毒素
--
血培养
阳性率高
阳性率高
阳性率低
原发病
痈、急性蜂窝织炎、大面积烧伤、骨关节化脓性感染
肠道、胆道感染、大面积烧伤
原有感染经抗生素的治疗后
寒战
少见
多见
多见
发热
稽留热或弛张热
间歇热
稽留热或弛张热
皮疹
多见
少见
少见
昏迷谵妄
多见
少见
淡漠、嗜睡
肢冷紫绀
少见
多见
多见
少尿无尿
不明显
明显
明显
感染性休克
发生晚、持续时间短
发生早、持续时间长
发生较晚、持续时间长
转移性脓肿
常见
少见
少见
并发心肌炎
多见
少见
少见
五.破伤风
1.病因及病理
破伤风梭菌是一种革兰染色阳性的梭状芽胞杆菌，是厌氧菌，故只能在狭深伤口的无氧环境中繁殖生长。平时存在于人畜的肠道，随粪便排出体外，以芽孢状态分布于自然界。在缺氧环境中，破伤风梭菌的芽孢发育成增殖体，迅速繁殖并产生大量外素素(痉挛毒素)和溶血毒素。主要是痉挛毒素引起病人产生一系列的临床症状和体征。可见，破伤风是一种毒血症。
2.临床表现
潜伏期通常为7天左右，病程一般为3-4周。潜伏期短，预后越差；伤口部位距中枢越近愈后越差。破伤风的典型临床表现是在肌紧张性收缩的基础上，阵发性强烈痉挛。任何轻微刺激均可诱发发作，每次发作持续数秒之数分钟。抽搐时病人神志清楚。一般无发热，高热往往提示有肺部感染的可能。破伤风肌肉抽搐的顺序与临床表现的对应关系见下表。
抽搐肌肉及顺序
临床症状
抽搐肌肉及顺序
临床症状
1咀嚼肌
张口困难(牙关紧闭)
2面部表情肌
苦笑面容
3颈项肌
颈项强直
4背腹肌
角弓反射
5四肢肌
屈膝半握拳
6膈肌
呼吸停止
3.诊断和鉴别标准
4.预防
（1）早期清创：由于破伤风梭菌是厌氧菌，其生长繁殖必需有缺氧环境。因此，创伤后早期彻底清创，改善局部循环，是预防破伤风发生的关键。
（2）自动免疫：注射类毒素可使人获得自动免疫。具体方法为：总共3次，每次0.5ml。类毒素0.5ml皮下注射，4-8周后再次注射0.5ml，0.5-1年加强注射1次。这样可获得较稳定的免疫力。这种免疫力可持续10年以上，以后每5-10年加强1次。有基础免疫力的伤员，伤后只需注射类毒素0.5ml，无菌注射破伤风抗毒素(TAT)。
5.治疗：治疗的关键是控制和解除痉挛，预防窒息。
伤口处理
改变破伤风梭菌的厌氧环境，使其不能生长繁殖(3%过氧化氢溶液冲洗)
大剂量破伤风抗毒素
可中和游离毒素，只在早期有效，对已与神经组织结合的毒素无效
破伤风人体免疫球蛋白
在早期应用有效，剂量为0-U，一般只用一次
避免刺激
避免光、声等刺激，避免骚扰病人，可减少抽搐次数
镇静解痉药物
10%水化氢醛保留灌肠，冬眠1号合剂静脉滴注等
防治并发症
防止窒息---窒息是破伤风的主要死因
营养支持
保证能量供给，纠正水电解质失衡
抗生素
青霉素和甲硝唑可抑制厌氧菌生长
六.气性坏疽
1.病因和病理生理
（1）致病菌：气性坏疽是梭状芽孢杆菌引起的特异性感染。梭状芽孢杆菌是一类厌氧菌。主要有产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌等。感染发生时，往往不是单一细菌，而是几种细菌的混合感染。
（2）致病条件：存在厌氧环境的伤口。
（3）病理生理：此类细菌可产生多种外毒素和酶。
有的酶—通过脱氨、脱氮、发酵作用产生大量不溶性气体，积聚在组织间—皮下、组织积气
有的酶—能溶解组织蛋白，使组织细胞坏死、渗出—恶性水肿—筋膜下张力增高
卵磷脂酶、透明植酸酶—使细菌易于穿透组织间隙—快速扩散
（4）活组织检查：可发现肌纤维间有大量气泡和大量革兰氏阳性短粗杆菌。
2.临床表现
（1）潜伏期：最早伤后8-10小时，最迟5-6日，平均1-4日。
（2）临床表现：病情急剧恶化，全身情况可在12-24小时内全面迅速恶化。伤肢肿胀进行性加重，伤口中有大量浆液性或浆液血行=性渗出物，恶臭，皮下气肿，可触及捻发音。皮肤表面可出现大理石样斑纹。渗出物涂片染色发现革兰氏阳性粗大杆菌。X线检查常显示软组织间有积气。
3.诊断：早期诊断的重要依据是局部表现。伤口分泌物涂片检查和X线检查有助于确诊。
4.预防：关键是尽早彻底清创，消灭伤口的厌氧环境。早期使用大剂量青霉素和甲硝唑。
5.治疗：急症清创、应用抗生素(大剂量抗生素)、高压氧治疗等。
七.外科应用抗生素的原则
1.适应证
（1）较严重的感染：不是所有的外科感染都需要应用抗生素。化脓性感染中，仅严重的感染需使用抗生素，一些表浅、局限的感染，如毛囊炎、疖、伤口表面感染等不需使用抗生素。
（2）无局限化的感染
（3）特异性感染：如破伤风、气性坏疽等，应选用有效抗生素。
（4）预防性用药：主要是潜在继发感染率高，或一旦继发感染后果严重者。手术的预防性抗菌药是否应用，应根据手术野的局部感染或污染程度而定。有效合理的用药只需在麻醉开始时静脉滴入；或术前2小时肌肉注射。如手术时间较长，术中可追加1次剂量，一般均在术后24小时内停药。
2.抗菌药物的选择原则
（1）针对敏感致病菌选择抗生素。理想方法是及时收集有关的体液、分泌物，进行微生物碱车和药敏试验，根据结果合理选用抗生素。药敏结果出来前可行经验用药。
（2）一般情况下，可单用者即不联合应用抗生素，可用窄谱，则不用广谱。
（3）选用药源充足、廉价、副作用较少的抗生素。
（4）使用杀菌抗生素治疗感染
第12章创伤与烧伤
一.创伤
1.概念：创伤是指机械性致伤因素作用于人体所造成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。
2.分类
（1）按致伤因素分类：可分为烧伤、冷伤、挤压伤、刀器伤、火器伤、冲击伤、复合伤等。
（2）按受伤部位分类：可分为颅脑伤、颌面部伤、颈部伤、胸部伤、腹部伤、多发伤等。
（3）按受伤后皮肤完整性分类
A.闭合伤：指皮肤保持完整无开放性伤口者，如挫伤、挤压伤、扭伤、震荡伤、关节脱位、闭合性骨折等。
B.开放伤：指皮肤破损者，如擦伤、撕裂伤、切割伤、砍伤、刺伤等。在开放伤中，根据伤道类型分为：贯通伤—既有出口又有入口者；盲管伤—只有入口没有出口者
反跳伤—入口和出口在同一点；切线者—致伤物沿体表切线方向擦过所致的沟槽状损伤。
（4）按伤情轻重分类：分为轻、中、重伤。
3.病理
（1）局部反应：主要表现为局部炎症反应，其基本病理过程与一般炎症相同。
（2）全身反应：是一种非特异性应激反应，表现为下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、交感神经-肾上腺髓质轴、肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。伤后机体总体上处于分解代谢状态。
（3）组织修复：基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质再生增殖、充填、连接或替代缺损的组织。理想的修复是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能，称为完全康复。但多数情况下，组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，而是由其他性质的细胞增生代替来完成，称为不完全修复，即临床上的“疤痕愈合“。组织修复分3个阶段：
A.局部炎症反应阶段：主要是血管和细胞反应、免疫应答、血液凝固和纤维蛋白的溶解。
B.细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段：局部炎症开始后，成纤维细胞、内皮细胞等增殖、分化、迁移，分别合成、分泌组织基质和形成新生血管，共同组成肉芽组织。大多数软组织损伤的修复都是通过肉芽组织生成的形式来完成的。
C.组织塑形阶段：经过细胞增生和基质沉淀，伤处组织初步得到修复。
（4）创伤愈合的类型：分一期愈合和二期愈合
（5）影响创伤愈合的因素
A.感染是最常见的原因B.损伤范围大，伤处组织初步得到修复
C.局部血液循环障碍D.局部制动不足、包扎或缝合过紧。
E.全身因素(如营养不良、应用糖皮质激素、放射线、机体免疫力低下等)
（6）创伤并发症：感染、休克、脂肪栓塞综合征、应激性溃疡、凝血功能障碍、器官功能障碍等。
4.创伤的诊断:根据受伤史、临床表现、体检及辅助检查等可作出正确的诊断。
5.创伤救治的一般原则
（1）急救：目的是挽救生命。优先抢救的急症包括心跳、呼吸骤停、窒息、大出血、张立性气胸、休克等。
（2）开放性创伤的处理：应争取伤后6-8小时内清创。清创缝合是时限一般为伤后6-8小时，但面部伤口、清洁伤口时限可延长至10小时，甚至更长。伤后12小时内注射破伤风抗毒素可起到预防作用。
二.烧伤
1.烧伤面积的估算
（1）中国新九分法
部位
占成人体表%
占儿童体表%
备注
头颈：发部、面部、颈部
3、3、3=9*1
9+（12-年龄）
儿童头大，故头颈部面积在成人基础上+（12-年龄）
双上肢：双上臂、双前臂、双手
7、6、5=9*2
9*2
--
躯干：躯干前、躯干后、会阴
13、13、1=9*3
9*3
--
双下肢：双臀、双大腿、双小腿、双足
5、21、13、7=9*5+1
9*5+1-（12-年龄）
儿童下肢小，故双下肢面积在成人基础上-（12-年龄）；成年女性双足及臀部各为6%
（2）手掌法：无论年龄、性别、病人并指的手掌面积约占病人体表面积的1%，该方法可用于小面积烧伤的测算。
2.烧伤深度的识别
I烧伤
浅II烧伤
深II烧伤
III烧伤
损伤深度
表皮浅层、生发层健在
表皮的生发层、真皮乳头层
皮肤的真皮层但残留皮肤附件
全皮层，甚至达到皮下、肌或骨骼
水疱
无
大小不一的水疱形成
可有，小水疱
无
创面
红斑状、干燥，轻度红肿、无感染
创面红润、潮湿、红肿明显
创面微湿，红白相间水肿明显
焦黄、炭化焦迦树枝状栓塞的血管
感觉
烧灼感
疼痛明显，感觉过敏
痛觉较迟钝
痛觉消失
拔毛试验
剧痛
痛
微痛
不痛，易被拔除
局部温度
微增
增高
略低
发凉
愈合时间
3-7天
1-2周
3-4周
4周
愈合方式
脱屑愈合，无瘢痕
无瘢痕，有色素沉着
瘢痕愈合
无上皮再生，需植皮
3.烧伤严重性分度
（1）轻度烧伤：II烧伤面积10%以下。
（2）中度烧伤：II烧伤面积11%-30%；或III烧伤面积不足10%
（3）重度烧伤：烧总面积31%-50%；或III烧伤面积11%-20%；或II、III烧伤面积虽不到上述百分比，但已发生休克、呼吸道烧伤或有较重的复合伤。
（4）特重烧伤：烧伤面积50%以上；或III烧伤20%以上；或存在较重吸入性损伤、复合伤。
4.吸入性损伤
（1）诊断标准：A.燃烧现场相对封闭；B.呼吸道刺激，咳出炭末痰，呼吸困难，肺部可能有哮鸣音C.面、颈、口鼻常有深度烧伤，鼻毛烧伤，声音嘶哑。
（2）注意事项：A.注意保持呼吸道通畅B.及时行气管切开，不应等到呼吸困难时才行气管切开。
5.烧伤的病理生理和临床分期
急性体液渗出期(休克期)
A.最大特点就是体液渗出。渗出在伤后2-3h最急剧，8h达高峰，持续36-48h；B.最大的危险是休克，因此早期应行抗休克治疗。输液速度先快后慢
感染期
烧伤水肿回吸收器一开始，感染就上升为主要矛盾。故应早期切痂或削痂、植皮消灭创面
修复期
I、浅II多能自行修复；深II靠残存是上皮岛融合修复；III靠皮肤移植修复
6.烧伤的治疗原则
（1）小面积烧伤：按外科原则，清创，保护创面，能自然愈合。
（2）大面积烧伤：A.早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克；B.深度烧伤组织是全身性感染的主要来源，应早期切除；C.及时纠正休克，控制感染；D.重视形态，功能的恢复。
（3）烧伤创面的处理
A.包扎法：适用于肢体、尤其手、足烧伤及躯体小面积的烧伤创面。
B.暴露法：适用于头面、颈、会阴和大面积烧伤创面。
C.包扎及暴露相结合：适用于全身多处烧伤。
7.烧伤休克
（1）烧伤休克
临床表现与诊断：A.心率加快、脉搏细速B.早期血压脉压差变小，晚期血压下降C.呼吸浅快D.尿量减少是低血容量休克的一个重要标志。E.口渴、烦躁不安、四肢冰冷F.血液化验结果常为血液浓缩、低血钠、低蛋白、酸中毒。
治疗：由于烧伤早期大量渗出，故可导致低血容量休克。体液疗法是防治休克的主要措施。
补液方案
第1个24小时补液量
第2个24小时补液量
每1%II、III度烧伤面积；每kg体重补液量
成人1.5ml，小儿2.0ml
第1个24小时的1/2
胶体：晶体
中重度烧伤1:2；广泛烧伤1:1
同左
基础需要量(5%葡萄糖)
成人ml；儿童60-80ml/kg
同左
（2）烧伤全身性感染(脓毒血症)：是烧伤死因中，感染是最常见的原因，占51.8%。
感染途径：A.内源性感染：由于烧伤后肠粘膜屏障受损，肠道细菌移位，故肠源性感染为主要来源。常见致病菌为革兰氏阴性菌。多发生在烧伤后48-72小时。
B.外源性感染C.静脉导管感染
诊断：因为血培养需要一定的时间，有时甚至是阴性的，所以全身性感染的早期诊断主要依靠临床表现：A.性格的突然改变；B.体温的骤深或骤降；C.心率次/分；D.呼吸急促；E.创面骤变；F.白细胞计数骤升或骤降；G.血培养可能阳性。
防治：A.积极纠正休克，保护肠粘膜的组织屏障；B.及时正确处理创面，早期切痂、削痂植皮，是防治全身性感染的关键措施；C.正确使用抗生素，预防二重感染；D.营养支持、水电解质平衡的维护。
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